La droga di leucemia ha potuto conservare le vite dei pazienti del colpo

Gli studi in mouse rivelano perché il tPA può causare il danno di cervello

(New York, 22 giugno). Il tPA della droga è il trattamento più efficace attualmente disponibile per i pazienti del colpo, ma la relativa sicurezza è limitata per usare nelle prime tre ore che seguono l'inizio dei sintomi. Dopo il quel, tPA può causare lo spurgo pericoloso nel cervello. Tuttavia, in uno studio pubblicato oggi nella medicina della natura, in ricercatori dal ramo di Stoccolma dell'istituto di Ludwig per ricerca sul cancro (LICR) e nell'esposizione che questi problemi potrebbero essere superati se il tPA è unito con la droga di leucemia, imatinib (Gleevec della Facoltà di Medicina dell'Università del Michigan?). I risultati dimostrano che il imatinib notevolmente riduce il rischio di spurgo tPA-collegato nei mouse, anche quando il tPA è stato dato in ritardo come cinque ore dopo il colpo avévano cominciato. La squadra di LICR, in collaborazione con l'ospedale dell'università di Karolinska a Stoccolma, ora sta progettando un test clinico con imatinib nei pazienti del colpo.

Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO), 80 per cento dei 15 milione colpi che accadono ogni anno sono causati dal tipo di coaguli di sangue nel cervello che il tPA può dissolvere. Oggi, meno di 3% dei pazienti con questo tipo di colpo ricevono il tPA perché la finestra stretta di sicurezza è passato spesso per il momento in cui un paziente del colpo raggiunga un ospedale e sia diagnosticato. Se il test clinico previsto con i pazienti del colpo in Svezia conferma i risultati dello studio presente, ci è grande promessa che il imatinib o le simili droghe potrebbe essere amministrata per rifornire i pazienti per aumentare la finestra terapeutica di tPA.

La base per questa proposta novella è il fattore di sviluppo chiave PDGF-CC, che ora è stato scoperto per controllare la barriera ematomeningea (una struttura che protegge normalmente il cervello dall'anima). Quando il tPA si comporta su PDGF-CC, la barriera ematomeningea diventa porosa e può cominciare colare. Imatinib inibisce l'effetto nocivo di PDGF-CC legando alla relativa alfa del ricevitore PDGFR, apparentemente senza ostacolare l'effetto terapeutico dei tPA, che è di analizzare i grumi che hanno alloggiato nei vasi sanguigni del cervello.

“Dieci anni fa il nostro gruppo di ricerca ha identificato il fattore di sviluppo PDGF-CC ed ora siamo molto emozionante che disfacciamo un meccanismo nel cervello che coinvolge questo fattore„, diciamo il professor Ulf Eriksson, che conduce la squadra di LICR. “Questo che trova ha effettivamente il potenziale di rivoluzionare il trattamento del colpo.„

Questi studi sono stati intrapresi dai ricercatori da: Istituto di Ludwig per ricerca sul cancro, ramo di Stoccolma, Svezia; Facoltà di Medicina dell'Università del Michigan, Ann Arbor, S.U.A.; Istituto di Karolinska, Stoccolma, Svezia; Università del Maryland, Baltimora, S.U.A.; ed università di Emory, Atlanta, S.U.A. Il finanziamento è stato fornito dall'istituto di Ludwig per ricerca sul cancro, gli istituti della sanità nazionali, il fondamento di Novo Nordisk, il Consiglio di Ricerca svedese, il fondamento svedese del Cancer, il fondamento di LeDucq e Inga-Britt ed il fondamento di Arne Lundberg.

Circa LICR

L'istituto di Ludwig per ricerca sul cancro (LICR) è il più grande istituto senza scopo di lucro internazionale dedicato a cancro di comprensione e di controllo. Con i funzionamenti a 73 luoghi in 17 paesi, la rete di ricerca del LICR misura abbastanza letteralmente il globo. LICR ha sviluppato una cartella impressionante dei reagenti, della conoscenza, della perizia e della proprietà intellettuale ed anche ha montato il personale, le facilità e le pratiche necessarie per brevettare, clinicamente valuta, concede una licenza a e così traduce, le funzioni di promessa della relativa propria ricerca del laboratorio sulle terapie del cancro.

Metter in contatto con il bianco della Sarah L., il direttore di Ph.D., ufficio del terzo viale di comunicazioni 605/trentatreesimo pavimento New York, telefono di NY 10158 S.U.A.: fax +1 917 379 0398: +1 212 450 1500 email: Web site di swhite@licr.org: http://www.licr.org

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