Come gli occhi vedono più delle immagini

La nuova ricerca indica che un genere particolare di cellula nell'occhio è cruciale per le funzioni luce-relative tranne vedere. I mouse senza le cellule possono ancora vedere, ma le loro pupille non constrict normalmente o non dilatano ed i loro ritmi circadiani non cambiano con i cicli chiari nel loro ambiente. Una migliore comprensione di questi modi separati di rilevazione chiara può finalmente aiutare la gente con i problemi di sonno o la depressione stagionale.

Una sezione della retina mostra i coni retinici più sottili ed i coni più larghi. Cortesia di immagine di Chris Guerin, immagini di Wellcome.

Le cellule nell'occhio denominato coni retinici e coni sono quelle soprattutto responsabili della rilevazione della luce. Trasmettono i segnali al cervello attraverso le cellule retiniche del ganglio (RGCs) in modo da il cervello può formare la nostra percezione delle immagini.

Ma i nostri occhi fanno più dei nostri cervelli per generare le immagini dei nostri dintorni. Le nostre pupille rispondono ad intensità della luce della luce, constricting alla luce luminosa per ridurre la quantità di luce che entra nell'occhio e che dilata quando è più scuro lasciare più luce dentro. Nostri enti chiari/scuri' circadiani ritmo-quando siamo attivi e quando dormire-siamo influenzati i cicli sia del sole che delle luci artificiali noi usare.

Circa 2% di RGCs intrinsecamente fotosensibile RGCs-denominato, o ipRGCs-fanno una proteina denominata melanopsin che li permette alla luce di senso da sè ed inviano le informazioni su intensità della luce della luce al cervello. La ricerca precedente ha indicato che i mouse geneticamente costruiti per difettare del melanopsin si sono ridotti non-immagine-formare le funzioni come riduzione della pupilla. Ma perché i mouse completamente non perdono queste funzioni, i coni retinici ed i coni devono anche trasmettere non-immagine-formando i segnali al cervello. Un gruppo di ricerca ha condotto dal Dott. Samer Hattar all'Università John Hopkins precisata per scoprire quale RGCs è responsabile della trasmissione dei questi segnali dai coni retinici e dai coni. Il loro lavoro è stato sostenuto dall'istituto nazionale del NIH delle scienze mediche generali (NIGMS), dall'istituto nazionale dell'occhio (NEI) e da altre fonti.

Gli scienziati hanno segnalato nell'edizione in linea della natura il 23 aprile 2008, quello hanno inserito una proteina tossica nel gene che mette normalmente per il melanopsin, uccidendo le cellule e generando i mouse senza ipRGCs. Vari esami hanno provato che i mouse senza ipRGCs hanno avuti visione normale in la maggior parte rispetti. Tuttavia, hanno avuti una capacità severamente riduttrice di constrict le loro pupille una volta esposti ad una gamma delle intensità della luce della luce.

I ricercatori dopo hanno valutato l'attività dicorsa dei mouse durante luce differente/cicli scuri. Hanno trovato che i mouse senza ipRGCs non hanno sincronizzato la loro attività in risposta ai cicli chiari differenti come i mouse normali hanno fatto. In entrambe queste funzioni diformazione, i mouse che completamente difettavano dei ipRGCs hanno avuti difetti più vasti che i mouse costruiti semplicemente per non fare il melanopsin.

“Questa ricerca illustra che ci sono 2 vie distinte per le 2 funzioni differenti di rilevazione chiara: immagine-formandosi e non-immagine-formandosi,„ Hattar ha detto. Immagine-formando chiaro rilevato dai coni retinici e dalle corse dei coni con RGCs al cervello. Le informazioni chiare che non sono usate per formare le immagini sono inviate principalmente al cervello attraverso i ipRGCs. Queste cellule funzionano sia da informazioni della luce di rilevamento essi stessi che trasmettendo i segnali dai coni retinici e dai coni.

- da Harrison Wein, Ph.D

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