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I ricercatori trovano che gene di sindrome di Rett è pieno delle sorpreseUn nuovo studio ha trasformato la comprensione degli scienziati della sindrome di Rett, un disordine genetico che causa il comportamento autistico ed altri sintomi rendenti invalidi.  La sindrome di Rett è causata da una mancanza del gene MECP2. Si presenta quasi esclusivamente in ragazze, rubante lei delle abilità motorie conoscitive e fini di lingua, intorno al tempo che stanno imparando camminare. Avere copie supplementari di MECP2 può causare Rett-come i sintomi pure, in una circostanza denominata sindrome della duplicazione MECP2. Finora, gli scienziati hanno ritenuto che il gene dietro la sindrome di Rett fosse un interruttore di "OFF", o repressor, per altri geni. Una squadra ha condotto dal Dott. Huda Zoghbi, un istituto universitario di Baylor del professore della medicina e ricercatore medico dell'istituto del Howard Hughes, precisati per esplorare il ruolo di MECP2 maneggiando il gene in mouse. Il lavoro è stato costituito un fondo per dall'istituto nazionale del NIH dei disordini neurologici e dal colpo (NINDS) e dall'istituto nazionale dell'Eunice Kennedy Shriver delle saluti infantili e dello sviluppo umano (NICHD), tra l'altro. Mentre hanno segnalato nella scienza il 30 maggio 2008, Zoghbi e la sua squadra hanno analizzato i modelli di attività di gene nei cervelli dei mouse con una mancanza MECP2 ed in mouse con MECP2 una duplicazione (MECP2+). Gli studi precedenti avévano rivelato soltanto le differenze sottili fra i cervelli del normale e dei mouse di MECP2-mutant, ma quegli studi avévano misurato l'attività di gene durante il cervello. Il gruppo dello Zoghbi ha messo a fuoco sull'ipotalamo, la regione del cervello che produce gli ormoni che influenzano lo sviluppo, l'umore e dormire-svegliare il ciclo-tutto di quale sono tipicamente fatti deragliare nella sindrome di Rett. La loro analisi ha rivelato che l'attività di circa 2.200 geni è caduto nei mouse di MECP2-deficient e chiodato nei mouse di MECP2+, indicanti che MECP2 è un attivatore per quei geni. Circa 400 geni hanno mostrato il modello d'inversione, indicante che MECP2 è un repressor per quei geni. MECP2 si raddoppiano ruoli nella repressione del gene e l'attivazione era “una sorpresa totale,„ Zoghbi dice. In altri esperimenti, la squadra ha confermato che la proteina MeCP2 lega a vari dei geni dell'obiettivo. Inoltre hanno trovato la prova che MeCP2 interagisce con un'altra proteina conosciuta per servire da attivatore del gene. Fra i geni attivati da MeCP2, i ricercatori hanno trovato molti che mettessero i neuropeptides in codice, proteine che sono secernute dalle cellule di nervo. Zoghbi, che ha condotto la squadra che il primo ha collegato le mancanze MECP2 alla sindrome di Rett in 1999 (anche uno sforzo NIH-costituito un fondo per), dice che questi risultati sollevano un certo numero di sfide e di occasioni per la ricerca futura. I ricercatori potrebbero potenzialmente progettare le terapie per la sindrome di Rett e la sindrome della duplicazione MECP2 puntando su MECP2 in se o ai geni dell'obiettivo di MeCP2. “Conosciamo che la proteina MeCP2 è importante per disporre l'espressione di gene in neuroni,„ Zoghbi diciamo. “Per trattare la malattia, possiamo avere bisogno di di trovare un senso re-disporre l'espressione di gene. La sfida è di identificare i tenenti immediati di MeCP2 e li coopta per assumere la direzione di quando MeCP2 non sta funzionando.„
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