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Indice di JCI:SELEZIONAMENTO DEL REDATTORE: Fumando fuori i mediatori di danno della via aerea causati dalle sostanze inquinanti Nuova visione di come l'inquinamento e le vie aeree di danno di fumo della sigaretta è stato fornito da Pierangelo Geppetti e colleghi, all'università di Firenze, l'Italia, che ha studiato gli effetti di tali prodotti chimici sulle vie aeree della cavia. Come discusso, in un commento accompagnante, da Sidney Simon e da Wolfgang Liedtke, al centro medico della Duke University, è sperato che questi informazioni contribuiscano nello sviluppo di terapeutica a combattere gli effetti delle sostanze inquinanti e forse ad aiutare gli individui con le malattie fumo-relative quali la malattia polmonare ostruttiva cronica e l'asma cronica. Nello studio, i prodotti chimici trovati nel fumo della sigaretta sono stati indicati per attivare la segnalazione in nervi che si sono conclusi nelle vie aeree delle cavie. Questi effetti si sono aboliti usando una molecola che ha inibito una proteina conosciuta come TRPA1. Costante con un ruolo centrale per TRPA1 nel rilevamento dei prodotti chimici nel fumo della sigaretta, nessuna segnalazione in nervi che si concludono nelle vie aeree è stata osservata in mouse che difettano di TRPA1 dopo l'esposizione ai prodotti chimici nel fumo della sigaretta. Ulteriore analisi ha mostrato quell'alfa, aldeidi beta-insature era i prodotti chimici che hanno attivato TRPA1, suggerenti che potrebbero contribuire alle vie respiratorie il danno che si presenta nelle malattie fumo-relative. TITOLO: Fumo della sigaretta? l'infiammazione neurogena indotta è mediata dall'alfa, dalle aldeidi beta-insature e dal ricevitore TRPA1 in roditori CONTATTO DELL'AUTORE:
Osservare il pdf di questo articolo a: https://www.the-jci.org/article.php?id=34886 ACCOMPAGNAMENTO DEL COMMENTO TITOLO: Come irritando: il ruolo di TRPA1 nel rilevamento il fumo della sigaretta e degli ossidanti aerogenici nelle vie aeree CONTATTO DELL'AUTORE:
Osservare il pdf di questo articolo a: https://www.the-jci.org/article.php?id=36111 SELEZIONAMENTO DEL REDATTORE: Battaglia del rigonfiamento: i bassi livelli di leptin insidiano la riuscita perdita di peso Gli individui che sono obesi sono al rischio aumentato di molte malattie, compreso tipo - 2 il diabete e malattia di cuore. Poichè 75%-95% degli individui precedentemente obesi riguadagna il loro peso perso, molti ricercatori sono interessati nei trattamenti di sviluppo aiutare gli individui ad effettuare la loro perdita di peso. Un nuovo studio, da Michael Rosenbaum e colleghi, al centro medico dell'Università di Columbia, New York, ha fornito la nuova comprensione nell'interazione critica fra il leptin dell'ormone e la risposta del cervello a perdita di peso. I livelli di Leptin cadono mentre gli individui obesi perdono il peso. Così, gli autori hanno precisato per vedere se i cambiamenti nei livelli di leptin hanno alterato l'attività nelle regioni del cervello conosciuto per avere un ruolo nell'ingestione di cibo di regolamento. Hanno osservato che l'attività in queste regioni del cervello in risposta alle indicazioni alimento-relative visive è cambiato dopo che un individuo obeso ha perso con successo il peso. Tuttavia, questi cambiamenti nell'attività del cervello non sono stati osservati se l'individuo obeso che aveva perso con successo il peso fosse curato con il leptin. Questi dati sono costanti con l'idea che la diminuzione nei livelli di leptin che accade quando un individuo perde i servire del peso per proteggere il corpo dalla perdita di grasso di corpo. Più ulteriormente, gli entrambi autori e, in un commento accompagnante, Rexford Ahima, alla Scuola di Medicina dell'Università della Pennsylvania, Filadelfia, suggeriscono che la terapia di leptin dopo perdita di peso potrebbe migliorare la manutenzione del peso ignorando questa difesa di grasso-perdita. TITOLO: Leptin inverte la perdita di peso? cambiamenti indotti nelle risposte regionali di attività neurale agli stimoli visivi dell'alimento CONTATTO DELL'AUTORE:
Osservare il pdf di questo articolo a: https://www.the-jci.org/article.php?id=35055 ACCOMPAGNAMENTO DEL COMMENTO TITOLO: Rivisitare ruolo dei leptin nella perdita di peso e di obesità CONTATTO DELL'AUTORE:
Osservare il pdf di questo articolo a: https://www.the-jci.org/article.php?id=36284 ONCOLOGIA: Superamento della resistenza ad una droga di cancro Le droghe che designano i membri come bersaglio della famiglia di EGFR delle proteine hanno dimostrato efficace per il trattamento di determinati tipi di cancri, compreso cancro della mammella. Tuttavia, in tantissimi pazienti per quale il trattamento inizialmente funziona bene, il tumore ricorre ed è resistente agli effetti della droga. La nuova visione dei meccanismi della resistenza del tumore ad una droga conosciuta come gefitinib, che designa EGFR come bersaglio, ora è stata fornita da una squadra di ricercatori a il centro universitario medico di Vanderbilt, Nashville ed il centro del Cancer dell'Ospedale Generale del Massachusetts, Charlestown. Come discusso dagli entrambi autori e, in un commento, in un contrassegno Greene e in un Qiang accompagnanti Wang, al centro medico dell'Università della Pennsylvania, Filadelfia, queste osservazioni li aiuta a capire perché i tumori diventano resistenti agli effetti delle droghe EGFR-designate, informazioni che sono essenziali se le terapie più efficaci devono essere diventate. La squadra, principale da Carlos Arteaga e da Jeffrey Engelman, ha generato le cellule tumorali resistenti agli effetti di gefitinib ed ha trovato che queste cellule stavano trasmettendo costantemente i segnali da una proteina sulla loro superficie conosciuta come IGF1R. Ciò ha significato che due proteine conosciute come IRS-1 e PI3K erano sempre collegate. Se questa associazione allora sia interrotta le cellule ancora una volta sono diventato suscettibili degli effetti di gefitinib. Ulteriore analisi ha indicato che se i mouse con un tumore umano fossero trattati con gefitinib e una droga che inibisce IGF1R i loro tumori non ricorresse, mentre né l'unoa né l'altro droga sola potrebbe impedire la ricorrenza del tumore. Gli autori quindi suggeriscono che le combinazioni della droga che designano sia EGFR che IGF1R come bersaglio potrebbero essere del beneficio agli individui con i cancri che sono sensibli a reagire alle terapie EGFR-designate. TITOLO: La resistenza acquistata agli inibitori della chinasi della tirosina di EGFR in cellule tumorali è mediata da perdita di proteine IGF-leganti CONTATTO DELL'AUTORE:
Jeffrey A. Engelman
Osservare il pdf di questo articolo a: https://www.the-jci.org/article.php?id=34588 ACCOMPAGNAMENTO DEL COMMENTO TITOLO: Meccanismi di resistenza a terapeutica ErbB-designata del cancro CONTATTO DELL'AUTORE:
Osservare il pdf di questo articolo a: https://www.the-jci.org/article.php?id=36260 IMMUNOLOGIA: Come una droga anticancro inumidice il sistema immunitario Le droghe conosciute come gli inibitori di HDAC, che hanno attività antitumorale e possono essere usati per trattare certe forme di cancro di pelle ed alcuni tipi di leucemie, inoltre sono conosciute per avere le proprietà antinfiammatorie, ma i meccanismi da cui modulano il sistema immunitario non sono state determinate. I nuovi dati, generati da Pavan Reddy e colleghi, al centro del Cancer dell'Università del Michigan, Ann Arbor, ora hanno indicato che un meccanismo da cui gli inibitori di HDAC modulano il sistema immunitario dell'essere umano e del mouse e le informazioni ottenute è stato usato per sviluppare un metodo per proteggere i mouse dalla malattia dell'innesto-contro-ospite dopo trapianto del midollo osseo. Nello studio, due inibitori differenti di HDAC sono stati indicati per impedire il mouse e le cellule immuni umane conosciuti come le cellule dentritiche (DCs) l'inizio delle risposte immunitarie proinflammatory in vitro. Più ulteriormente, se ex vivo trattato DCS con gli inibitori di HDAC fosse iniettato nei mouse dopo che avévano ricevuto un trapianto del midollo osseo, l'incidenza e la severità della malattia dell'innesto-contro-ospite sono state ridotte drammaticamente. L'analisi dettagliata ha rivelato che gli inibitori di HDAC hanno mediato i loro effetti inducendo il DCS per esprimere più di una molecola conosciuta come IDO, che è un soppressore della funzione di CC. Gli autori quindi sperano che i loro dati forniscano il supporto affinchè gli studi determinino se gli inibitori di HDAC potrebbero essere del beneficio agli individui che ricevono i trapianti del midollo osseo ed a quelli con altro immune-hanno mediato le malattie. TITOLO: L'inibizione di deacetylase dell'istone modula il dioxygenase di indoleamine 2.3? la CC dipendente funziona e regola la malattia sperimentale dell'innesto-contro-ospite in mouse CONTATTO DELL'AUTORE:
Osservare il pdf di questo articolo a: https://www.the-jci.org/article.php?id=34712 BIOLOGIA VASCOLARE: Un problema spinoso: segnalazione dell'istrice nei vasi sanguigni del cuore I nuovi dati, generati da David Ornitz e colleghi, alla Scuola di Medicina dell'università di Washington, St. Louis, hanno indicato un ruolo cruciale per le vie di segnalazione che coinvolgono l'istrice sonico della proteina nel mantenimento dei vasi sanguigni che assicurano il cuore del mouse e lo mantengono battere. Questi dati hanno implicazioni per lo sviluppo della droga mentre suggeriscono che gli antagonisti delle vie di segnalazione dell'istrice, come quelle che sono diventate come terapeutica anticancro, potrebbero avere effetti secondari indesiderabili. Nello studio, i mouse che difettano della capacità di mediare la segnalazione dell'istrice in cellule che fare parte dei vasi sanguigni che assicurano il cuore sono stati trovati per morire di infarto. Ciò era perché in assenza di istrice che segnala i vasi sanguigni del cuore sono stati persi, significanti che le cellule del cuore più non sono state fornite con abbastanza ossigeno e sono state morte. Anche se questi dati indicano un'esigenza dell'attenzione quando sviluppa gli antagonisti clinici della segnalazione dell'istrice, è possibile che il grado di inibizione stato necessario per avere un effetto clinico sullo sviluppo del tumore non potrebbe avere l'effetto sui vasi sanguigni del cuore che completamente eliminare l'espressione della proteina fa. TITOLO: La segnalazione dell'istrice è critica per manutenzione del vasculature coronario adulto in mouse CONTATTO DELL'AUTORE:
Osservare il pdf di questo articolo a: https://www.the-jci.org/article.php?id=34561 VIROLOGIA: Come un'infezione del virus di morbillo ottiene andante I nuovi dati, generati da Roberto Cattaneo e colleghi, hanno sollevato i dubbi circa il modello corrente degli eventi iniziali che conducono all'infezione con il virus di morbillo. Gli individui inalano le particelle del virus di morbillo in aerosol ed attualmente è pensato che queste particelle infettino le cellule che allineano le vie aeree (cellule epiteliali respiratorie) prima del passaggio alle cellule immuni che trasportano le particelle del virus ad altre parti del corpo ed allora di nuovo alle vie aeree, che ancora sono infettate e si liberano del virus negli aerosol esalati. Nello studio, un virus di morbillo incapace di legare a ed infettare le cellule epiteliali è stato trovato per causare i sintomi dell'infezione del virus di morbillo in scimmie anche se non ha infettato le cellule epiteliali respiratorie e non stava liberando di negli aerosol esalati. Questi dati suggeriscono che, infatti, virus che di morbillo inalato le particelle in primo luogo infettano i linfociti e soltanto che sono passate alle cellule epiteliali respiratorie dai linfociti nei tessuti. Più ulteriormente, indicano che la proteina che le particelle del virus di morbillo legano sulle cellule epiteliali respiratorie, che ha ancora essere identificato, è probabile essere trovata sulla superficie delle cellule che affronta i tessuti piuttosto che la superficie che affronta le vie aeree, come precedentemente presupposto. Come discusso in un commento accompagnante da Makoto Takeda, all'università del Kyushu, il Giappone, i risultati di questo studio dovrebbe aiutare i ricercatori ad identificare questa proteina. TITOLO: I ciechi del virus di morbillo al relativo ricevitore delle cellule epiteliali rimangono virulenti in resi ma non possono attraversare l'epitelio della via aerea e non si liberano di CONTATTO DELL'AUTORE:
CONTATTO DI MEZZI:
Osservare il pdf di questo articolo a: https://www.the-jci.org/article.php?id=35454 ACCOMPAGNAMENTO DEL COMMENTO TITOLO: Rotture del virus di morbillo attraverso le barriere delle cellule epiteliali per realizzare trasmissione CONTATTO DELL'AUTORE:
Osservare il pdf di questo articolo a: https://www.the-jci.org/article.php?id=36251 INFIAMMAZIONE: Infiammazione di causa delle cellule immuni distruggendo una proteina antinfiammatoria Fra le prime cellule del sistema immunitario da rispondere ai microorganismi che invadono il nostro corpo sono i neutrofili. Anche se i neutrofili sono considerati “i bravi ragazzi„ in tali circostanze, inoltre contribuiscono all'infiammazione cronica non infettiva che è alla base di varie malattie, compreso le malattie autoimmuni quale l'artrite reumatoide. Un meccanismo da cui i neutrofili li proteggono è di interiorizzare i microorganismi e distruggerli che usando le proteine conosciute come le proteasi della serina del neutrofilo (NSPs), ma se NSPs ha un ruolo nell'infiammazione cronica non infettiva chiaramente non è stato determinato. Tuttavia, usando i mouse che difettano di due NSPs molto simile, PR3 ed il Ne, una squadra di ricercatori all'Massimo-Planck-Istituto della neurobiologia, Germania, ora hanno indicato che questi due NSPs hanno un ruolo cruciale in una forma di infiammazione cronica non infettiva. L'analisi dettagliata ha rivelato che PR3 ed il Ne distruggono una molecola antinfiammatoria conosciuta come PGRN e in questo modo contribuiscono a promuovere l'infiammazione in assenza di microorganismi d'invasione. Gli autori quindi suggeriscono che questi dati forniscano la spiegazione razionale per la considerazione degli inibitori di NSPs come droghe antinfiammatorie. TITOLO: La proteinasi 3 e l'elastasi del neutrofilo aumentano l'infiammazione in mouse inattivando il progranulin antinfiammatorio CONTATTO DELL'AUTORE:
Dieter E. Jenne
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