La mancanza di espressione di gene di CHFR regola la fase per cancro della mammella

Lo studio di U-M pone il fondamento affinchè i migliori sensi scelga gli efficaci trattamenti, fornisce le comprensioni su altri cancri

La parte di sinistra, durante la divisione normale delle cellule, un alberino mitotic si forma per effettuare una divisione ordinata dei cromosomi. Radrizzare, senza espressione del gene di CHFR, l'alberino mitotic è disorganizzato e… Scattar qui per più informazioni.

ANN ARBOR, Mich. ? Uno studio dell'Università del Michigan rivela dettagliatamente come le cellule del seno producono le nuove cellule che sono predisposte per diventare cancerogene, a meno che ricevano l'azione protettiva del gene di CHFR.

L'espressione di CHFR manca in più di un terzo dei cancri della mammella. L'analisi di questo gene è inoltre un centro di interesse caldo fra i ricercatori che provano a spiegare colorettale, lo stomaco, il polmone ed altre forme di cancro.

Il nuovo studio rivela come e perché le nuove cellule “della figlia„, prodotte come cellule nei tessuti del corpo si rinnovano, ricevere troppo poco o troppi cromosomi se l'espressione del gene di CHFR è mancante o bassa. La perdita di CHFR può condurre alla sopravvivenza delle cellule geneticamente instabili caricate con troppi cromosomi, che possono condurre a cancro.

“I nostri risultati indicano che la perdita di CHFR interrompe la segregazione normale del cromosoma in cellule del seno durante la divisione delle cellule e genera l'instabilità genomic, che può determinare i meccanismi genetici che accelerano lo sviluppo di cancro,„ dice Elizabeth piccola, M.D., un professore di U-M nei reparti della genetica umana e medicina interna e l'autore maggiore dello studio. L'articolo è publicato in linea davanti alla stampa nella neoplasia del giornale.

La conoscenza nuova finalmente potrebbe fornire la base scientifica per gli indicatori diagnostici ed identificare che i pazienti possono trarre giovamento dai tipi specifici di droghe di cancro.

“I nostri risultati precedenti ed il lavoro di altri, hanno indicato che le cellule tumorali coltivate in laboratorio che hanno espressione bassa o assente di CHFR sono più suscettibili del trattamento con un codice categoria delle droghe denominate taxanes, quale paclitaxel (Taxol) e docetaxel, che attaca le cellule di divisione quando stanno provando a separare i loro cromosomi,„ dice Lisa Privette, Ph.D., autore dello studio il primo, un laureato recente della Facoltà di Medicina di U-M ed ora un ricercatore all'ospedale dei bambini di Cincinnati.

“Queste droghe sono usate frequentemente per curare il cancro della mammella ed altri tipi di cancro e di funzionano designando la struttura come bersaglio usata per separare i cromosomi. Il nostro lavoro fornisce ulteriore prova per questa correlazione e comincia a spiegare come l'espressione di CHFR altera la risposta delle cellule a questi generi di droghe.„

Perché alcune donne difettano della funzione di CHFR o hanno funzione bassa in primo luogo? Piccolo dice che non ci è prova che le donne ereditano le mutazioni che conducono alla proteina bassa o assente di CHFR.

“È probabile che un certo altro meccanismo sta interrompendo CHFR,„ lei dice. “Attualmente, attivamente stiamo esaminando i sensi in cui CHFR può essere spento in cellule normali, nelle speranze che possiamo trovare un interruttore molecolare per mantenerlo acceso e per fare diminuire il rischio di sviluppo del cancro.„

Contesto: Lo studio aggiunge le comprensioni importanti nella ricerca continua dei ruoli che i geni differenti svolgono nel cancro della mammella. Nella coltura delle cellule studia, il gruppo di ricerca piccolo precedentemente ha indicato che la perdita di CHFR è stata associata con il formato di tumore aumentato e che le cellule epiteliali del seno normale avrebbero sviluppato le caratteristiche delle cellule tumorali se CHFR fosse ostruito. Nel nuovo studio, i ricercatori segnalano che cosa accade parte interna un nucleo di divisione delle cellule quando CHFR manca.

Un momento principale in où il cancro può cominciare è da quando le alterazioni in determinati segnali biochimici disturbano il processo quale la cellula divide in due. Nella divisione normale delle cellule, i cromosomi all'interno del nucleo si copiano, quindi allineano nel mezzo di una struttura, l'alberino mitotic, che si forma per aiutare la divisione delle cellule. Le due copie allora ordinatamente separano e si muovono verso l'estremità dell'alberino, in cui si trasformano in in due pacchi di materiale genetico identico. Queste si trasformano in nelle istruzioni di funzionamento delle cellule per due nuove cellule di figlia.

Se l'alberino non si forma correttamente, il materiale genetico diventa instabile e non si divide correttamente, con conseguente cellule cancerizzabili che contengono troppi cromosomi. Il fatto che l'alberino è commovente è importante, perché alcune droghe di cancro interagiscono con l'alberino mitotic come senso porre freno la divisione delle cellule.

Particolari di ricerca: I campioni di tessuto umani normali e cancerogeni piccoli e suoi squadra studiati del seno nella coltura delle cellule per scoprire come CHFR interessa determinate proteine. Hanno messo a fuoco sulle proteine che regolano come gli alberini si formano e come i cromosomi si dividono e si formano lungo l'alberino. La squadra ha trovato che CHFR interagisce con l'alfa tubulin, una proteina importante nella formazione degli alberini mitotic e con un regolatore mitotic chiave del punto di controllo dell'alberino, MAD2, precedentemente implicato nel cancro della mammella. Hanno trovato che quando CHFR è assente, MAD2 non fa il relativo lavoro.

“Le cellule senza CHFR non solo hanno problemi generare la struttura o l'apparecchio necessario per separare i cromosomi fra le due cellule di figlia durante la divisione delle cellule. Inoltre hanno una capacità alterata di rilevare e correggere il problema prima che i cromosomi separino,„ dice Privette.

“Prima dei nostri risultati, abbiamo saputo che le cellule del cancro della mammella hanno avute spesso il numero errato dei cromosomi, ma nessuno avévano identificato tutto il gene, o il gruppo di geni, che potrebbero rappresentare l'alta frequenza di questo problema,„ dice Privette.

Il nuovo studio, dice, “fornisce una ragione per la quale la maggior parte delle cellule del cancro della mammella ha troppi cromosomi, che è un marchio di garanzia importante dei cancri maligni. Anche se molto lavoro rimane ed altri geni probabilmente sono coinvolti, il nostro lavoro sul ruolo di CHFR nello sviluppo del cancro della mammella è una parte interessante ed importante di puzzle molto grande.„

Il finanziamento per lo studio è venuto dagli istituti nazionali di salute (Istituto Nazionale contro il cancro) e del fondo di ricerca del cancro della mammella del Dipartimento della Difesa degli Stati Uniti.

Citazione: Neoplasia, volume 10, no. il 7, e il luglio 2008, pp. 643-652 http://www.neoplasia.com/pdf/manuscript/v10i07/neo08176.pdf

Articolo relativo: http://www.transonc.com/abstract.php?msid=12

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