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JCI目录：编辑的采撷： 抽污染物造成的空中航线损伤的斡旋人 新的洞察到污染和香烟烟害空中航线怎样里由Pierangelo Geppetti和同事提供，在佛罗伦萨大学，意大利，在试验品空中航线学习作用的这样化学制品。 如被谈论，在一个伴随的评论，由Sidney ・西蒙和沃尔夫冈Liedtke，在杜克大学医疗中心，期待或许这信息在治疗学的发展将帮助与污染物交战的作用和帮助个体以与烟相关的疾病例如慢性阻塞性肺病和慢性哮喘。 在这项研究，在香烟烟找到的化学制品在试验品空中航线结束的神经显示激活信号。 这些作用被废除了使用禁止蛋白质以TRPA1著名的分子。 一致与一个主角为TRPA1在感觉化学制品在香烟烟，信号在空中航线结束的神经在缺乏TRPA1的老鼠在香烟烟未被观察在对的暴露以后化学制品。 进一步的分析显示了那阿尔法， beta不饱和的醋醛是激活TRPA1的化学制品，建议他们也许造成这条空中航线在与烟相关的疾病发生的损伤。 标题： 香烟烟？导致的神经原的炎症由阿尔法、beta不饱和的醋醛和TRPA1感受器官在啮齿目动物斡旋 作者联络：
观看这篇文章PDF在： https://www.the-jci.org/article.php?id=34886 伴随评论 标题： 怎么激怒： TRPA1的角色在感觉香烟烟和产气氧化剂在空中航线 作者联络：
观看这篇文章PDF在： https://www.the-jci.org/article.php?id=36111 编辑的采撷： 价格猛涨战争： 低leptin水平破坏成功的减重 是肥胖的人是在许多疾病的增加的风险，包括第二类型糖尿病和心脏病。 因为75%-95%以前肥胖个体收复他们失去的重量，许多研究员是对开发的治疗感兴趣帮助个体维护他们的减重。 一项新的研究，由迈克尔Rosenbaum和同事，在哥伦比亚大学医疗中心，纽约，提供了新的洞察入激素leptin和脑子的反应之间的重要互作用对减重。 当肥胖个体丢失重量， Leptin水平落。 因此，作者下决心看在leptin水平上的变化是否在这个区域已知的脑子的修改了活动有在调控的摄食的一个角色。 他们观察活动在脑子的这些地区以回应视觉与食物相关的暗示改变了，在一个肥胖个体顺利地丢失了重量之后。 然而，在脑子活动上的这些变化未被观察肥胖人顺利地丢失了重量是否对待了与leptin。 这数据与这个想法是一致的发生在leptin水平的减退，当个体丢失重量服务保护这个身体以防止体脂肪损失。 进一步，两作者，并且，在一个伴随的评论， Rexford Ahima，在宾夕法尼亚大学医学院，费城，建议leptin疗法在减重以后也许经过忽略这肥胖损失防御改进重量维护。 标题： Leptin扭转减重？在地方神经系统的活动反应上的导致的变化对视觉食物刺激 作者联络：
观看这篇文章PDF在： https://www.the-jci.org/article.php?id=35055 伴随评论 标题： 再访在肥胖病和减重的leptin的角色 作者联络：
观看这篇文章PDF在： https://www.the-jci.org/article.php?id=36284 肿瘤学： 克服对抗癌药的抵抗 瞄准蛋白质EGFR家庭的成员的药物证明了有效为癌症的某些类型的治疗，包括乳腺癌。 然而，在很大数量的患者治疗很好最初运作，这个肿瘤复发并且对这种药物的作用是有抵抗性。 新的洞察到肿瘤抵抗里机制对药物的以gefitinib著名，瞄准EGFR，由研究员队现在提供在Vanderbilt大学医疗中心、纳稀威和马萨诸塞综合医院巨蟹星座中心， Charlestown。 如由两位作者，并且，在伴随的评论、标记Greene和Qiang Wang谈论，在宾夕法尼亚大学医疗中心，费城，这些观察帮助我们了解肿瘤为什么变得有抵抗性对EGFR被瞄准的药物的作用，是根本的信息，如果更加有效的疗法将被开发。 队，带领由卡洛斯・ Arteaga和Jeffrey Engelman，引起了癌细胞抗性对gefitinib的作用并且发现这些细胞从蛋白质在他们的表面经常送信号以IGF1R著名。 这意味着二蛋白质以IRS-1和PI3K著名总是伴生的。 如果那么打乱了这个协会细胞再次变得易受gefitinib的作用。 进一步的分析表示，如果老鼠以一个人的肿瘤对待了与gefitinib，并且禁止IGF1R的药物他们的肿瘤没有复发，而两种药物单独不可能防止肿瘤再现。 因此作者建议瞄准EGFR和IGF1R的药物组合也许是好处对个体与对EGFR被瞄准的疗法是敏感的癌症。 标题： 对EGFR酚基乙氨酸激酶抗化剂的获取的抵抗在癌细胞由IGF束缚的蛋白质损失斡旋 作者联络：
Jeffrey A. Engelman
观看这篇文章PDF在： https://www.the-jci.org/article.php?id=34588 伴随评论 标题： 抵抗机制对ErbB被瞄准的癌症治疗学的 作者联络：
观看这篇文章PDF在： https://www.the-jci.org/article.php?id=36260 免疫学： 一种抗癌药物怎么挫伤免疫系统 药物以HDAC抗化剂著名，有antitumor活动，并且可以使用对待皮肤癌的某种形式和白血病的一些类型，也知道有抗发炎物产，但是他们调整免疫系统的机制未被确定。 新的数据，引起由Pavan Reddy和同事，在密执安大学巨蟹星座中心，安阿伯，现在表明HDAC抗化剂调整的一个机制这个老鼠和人的免疫系统和被获取的信息被用于开发方法保护老鼠免受贪占对主人疾病在骨髓移植以后。 在这项研究，二种不同HDAC抗化剂显示防止老鼠和人的免疫细胞以树状细胞著名 (DCs)创始proinflammatory免疫反应体外。 进一步，如果DCs被对待的前体内与HDAC抗化剂被注射了入老鼠，在他们接受了骨髓移植之后，显著减少了贪占对主人疾病发生和严肃。 详细的分析显露HDAC抗化剂通过导致DCs表达更多斡旋了他们的作用分子以IDO著名，是DC作用遏抑器。 因此作者希望他们的数据为研究提供支持确定HDAC抗化剂是否也许是好处对接受骨髓移植的个体和对那些与其他免疫斡旋了疾病。 标题： 组蛋白deacetylase禁止调整indoleamine 2,3-dioxygenase ？依赖DC在老鼠起作用并且调控实验性贪占对主人疾病 作者联络：
观看这篇文章PDF在： https://www.the-jci.org/article.php?id=34712 血管生物： 一个多刺的问题： 猬信号在心脏的血管 新的数据，引起由大卫Ornitz和同事，在华盛顿大学医学院，圣路易斯，表明了一个关键的角色为在维护介入蛋白质声波猬血管提供老鼠心脏并且继续它打的信号路。 这数据有涵义为药物发展，当他们建议猬信号路的反对者，例如被开发作为抗癌治疗学的那些，也许有不需要的副作用。 在这项研究，缺乏能力的老鼠斡旋猬信号在细胞构成提供心脏血管的部分被发现死于心力衰竭。 这是，因为在没有发信号的猬时心脏的血管丢失了，意味心脏细胞不再供应了以足够的氧气并且死了。 虽然这数据表明对小心的需要，当开发猬信号时，它的临床反对者是可能的禁止必要的程度有一个临床作用在肿瘤发展在完全消灭蛋白质表示心脏的血管也许没有这个作用。 标题： 猬信号为成人冠状脉管系统的维护是重要的在老鼠 作者联络：
观看这篇文章PDF在： https://www.the-jci.org/article.php?id=34561 病毒学： 麻疹病毒传染怎么开始 新的数据，引起由Roberto Cattaneo和同事，提高了对导致传染与麻疹病毒最初的事件的当前模型的疑义。 个体在湿剂吸入麻疹病毒微粒，并且它当前被认为这些微粒传染在通过排行空中航线的细胞(呼吸上皮细胞)对免疫细胞之前运载病毒微粒对其他身体部位然后回到空中航线，再变得传染并且流洒病毒入呼气的湿剂。 在这项研究，麻疹病毒无法束缚对和传染上皮细胞在猴子被发现导致麻疹病毒传染的症状，即使它没有传染呼吸上皮细胞和未流洒入呼气的湿剂。 这数据建议，实际上，微粒在组织首先传染淋巴细胞和只通过对呼吸上皮细胞从淋巴细胞的被吸入的麻疹病毒。 进一步，他们表明麻疹病毒微粒束缚对在呼吸上皮细胞，有被辨认的蛋白质，可能被找到在面对组织而不是表面面对空中航线细胞的表面，如以前假设。 如一个伴随的评论所述由Makoto武田，在九州大学，日本，这项研究的结果应该帮助研究员辨认这蛋白质。 标题： 麻疹病毒窗帘到它的上皮细胞感受器官在恒河猴保持剧毒，但是不可能横渡空中航线皮膜和没有流洒 作者联络：
媒介联络：
观看这篇文章PDF在： https://www.the-jci.org/article.php?id=35454 伴随评论 标题： 麻疹病毒断裂通过达到传输的上皮细胞障碍 作者联络：
观看这篇文章PDF在： https://www.the-jci.org/article.php?id=36251 炎症： 免疫细胞起因炎症通过毁坏抗发炎蛋白质 在反应的免疫系统的第一个细胞之中侵略我们的身体的微生物是嗜中性。 虽然嗜中性被认为“善良者”在这些情况下，他们也造成强调各种各样的疾病的无传染性的慢性炎症，包括自体免疫病例如风湿性关节炎。 嗜中性保护我们的一个机制是向内微生物和毁坏他们使用蛋白质以嗜中性丝氨酸蛋白酶著名 (NSPs)，但是NSPs是否有在无传染性的慢性炎症的一个角色未明显地被确定。 然而，使用缺乏二非常相似的NSPs的老鼠， PR3和NE，研究员队在神经生物学最大Planck学院，德国，现在表示，这两NSPs有一个关键的角色以无传染性的慢性炎症的一种形式。 详细的分析显露PR3和NE毁坏一个抗发炎分子以PGRN著名和这样帮助在没有侵略的微生物时促进炎症。 因此作者建议这数据为考虑NSPs抗化剂提供理论基础作为抗炎药。 标题： 蛋白酶3和嗜中性弹性蛋白酶通过撤消抗发炎progranulin在老鼠提高炎症 作者联络：
减肥者E. Jenne
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