それらが働く時シカゴ(Reuters) -、攻撃の腫瘍に免疫組織の助けを入隊する新しいメラノーマの処置は時として4年間致命的な皮膚癌を阻止する思いがけない効果を、もたらすことができる。

しかし普通ちょうど少数の患者はその種類の応答を得る。

「私達は何人かの患者で私達が実際に劇的な、長続きがする効果を見る状態にである。 応答のいくつかは自然現象である。 まだ、多くの患者はペンシルバニア大学でメラノーマの専門家の」、先生をリンSchuchter言った答えない。

「どの患者がこれらの薬剤と扱われるべきであるか私達が実際に理解することをである試みている何を」彼女はインタビューで言った。

2つの大きい製薬会社 -- Pfizer株式会社およびブリストルマイヤーズSquibb Co -- これらの薬剤の開発の最も遠いのあるが、プログラムに両方とも過去の2か月に大きな失点があった。

4月のPfizerは目標とされた処置のtremelimumabが大きい調査の化学療法よりよくするために働かなかったことを言った。

そして4月のブリストルマイヤーズおよびパートナーMedarex株式会社は言った薬剤、また目標とされた処置、助けの人々がより長く住んでいることより多くの証拠を頼まれた米国の調整装置の後で高度のメラノーマのためのipilimumabのマーケティングの承認を追求することを遅れることを。

Pfizerおよびブリストルマイヤーズはこの週シカゴの臨床腫瘍学のアメリカの社会の会合でこれらの薬剤の調査から細部を解放した。

「とてもよく患者の小さいサブセットがある主要で完全な応答か耐久の部分的な応答と」、シカゴ大学のトマスGajewskiを言った。

彼は患者の約10%だけ本当らしくない薬剤のためのマーケティングの承認に勝つ十分これをよくする問題が平均するとそれであることを言った。

「科学的なレベルの主な問題点の1つインタビューで言った」、は彼をその10%だれであるか把握することである。

皮膚癌の場合の約3%のためのメラノーマの記述によりしかしほとんどの皮膚癌の死を引き起こし、病気が広がったら医者に提供するべき少数の有効な処置がある。

2008年にそれは62,480人のアメリカ人で診断され、アメリカの癌協会に従って8,420を、殺す。

免疫の「ブレーキ」

Ipilimumabおよびtremelimumabはmonoclonal抗体である -- 別の免疫の混合の呼ばれたCTLA-4と干渉する目標とされた免疫組織蛋白質。

ipilimumabのための調査を導いたニューヨークの記念のSloan-KetteringのJedd Wolchok先生は免疫組織の細胞の「ブレーキ」としてCTLA-4を記述する。 「それは私達の免疫組織はhyperactivatedなることを」、彼言った防ぐものがである。

これらの療法の後ろの考えはインタビューで、Wolchok言った一時的に免疫組織が癌を見つけ、破壊するという希望のこのブレーキを解放することである。

ipilimumabのような薬剤が化学療法と別様に働くので、証明するために時間がかかるかもしれない働くとことを、彼は言った。

Wolchokの自身の調査はポイントを説明する。 彼は高度のメラノーマを持つ155人の患者にipilimumabを与えた。 12週後に、患者の53は新しい腫瘍を開発した、癌を意味することは薬剤が失敗した印進歩し。

研究者は53の26に続き、7で、新しい腫瘍が結局縮まったことが分り続けた。

「それらの人々が寄与しなかったこと私が自分自身を確信させることは非常に困難である」、Wolchok言った。

ipilimumabの他の調査は標準的な療法の6かから9か月の平均と比較された10かから13か月に高度のメラノーマを持つ患者でこの週を示した薬剤によって改善された全面的な存続を示した。

「これらの薬剤と、とてもよくより遅らせられた効果があるかもしれないと」Schuchterは言った。

Gajewskiはだれが高度のメラノーマのための会社の実験immunotherapyの薬剤MAGE-A3 ASCIからほとんどに寄与するか予測の手段として遺伝に側面図を描を使用しているGlaxoSmithKlineによる努力を指した。

処置の前に人々から取られたメラノーマの腫瘍のバイオプシーの調査はMAGE-A3に後で答えた人の共通の遺伝の「署名」の覆いを取ったことをこの週が言った研究者

ASCI.

Gajewskiは高価、労働集約的であるこれらがどの患者が新しい免疫があシステム療法から寄与するか明らかにするかもしれないように分子調査を言った。

(Maggie Foxおよびジョンウォーレス著編集する)

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